Terapia Génica en la HTA

Terapia genética en células somáticas (células endoteliales) ex vivo

Inhibir gen para receptores AT-1, AT-2 (receptores de la angiotensina) mediante el vector que en este caso es un virus no patógeno al hombre (adenovirus adenoasociados) que será administrado en ratas hipertensas

Procedimiento: Una vez cargado el vector viral se puede administrar por vía intravenosa o por inhalación y así llegar a la intimidad del vaso, microcirculación y órganos perfundidos.

Por pasos de endocitosis, liberación intracelular de oligonucleótidos de contra sentido, integración genética, impresión del mensaje por el ADN en el ARNm e interpretación microsomal del mensaje, se llega a producir la supresión de síntesis proteica (supresión de síntesis de receptores AT-1 para angiotensina ll).

Resultados: Se observa que la administración de oligonucleótidos de contra sentido para reducir la síntesis de ECA (enzima convertidora de angiotensina) y reducir la síntesis de receptores AT-1, impiden el desarrollo de hipertrofia ventricular en las ratas hipertensas.

BIBLIOGRAFÍA

 * Pastelin G, Valle L y Tenorio A. Terapia Génica en Hipertensión Arterial [Internet]. 2003 [citado 25 dic 2015]. Disponible en:  http://www.fac.org.ar/tcvc/llave/c075/pastelin.htm

Read More

Terapia de Stem Cells en la Hipertensión Arterial

STEM CELL, UNA ALTERNATIVA AL TRASPLANTE CARDÍACO EN EL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA  

Stem cells embrionarias son capaces de diferenciarse de los cardiomiocitos y regenerar el miocardio, su potencial inmunológico, la posibilidad de generar el miocardio, su potencial inmunogénico, la posibilidad de generar tumores in vivo y su potencial arritmogénico  han limitado su aplicación a estudios animales de experimentación y muy limitados en seres humanos. Al tratarse de células alogénicas, su implante en un organismo ajeno puede generar rechazo lo cual conlleva la utilización de tratamiento inmunosupresor.31, 32 

Las SC obtenidas de médula ósea (las denominadas MAPC) son al parecer la mejor fuente de SC ya que son pluripotenciales, al tener la capacidad de diferenciarse en tejidos derivados de cualquiera de las 3 capas embrionarias. Además de poder ser conservadas en vivo. Su ejecución es mediante la punción de la médula ósea y trasplantada al propio paciente lo que evita la inmunosupresión.32-34 

Las SC musculares (células satélites o mioblastos esqueléticos) precursoras de las fibras musculares también podrían tener aplicabilidad, ya que su potencial de diferenciación en el linaje muscular es indudable. Estudios en modelos animales de IM en los que se han implantado mioblastos, han demostrado que dichas células son capaces de injertar y terminar su proceso de diferenciación hacia fibras musculares, lo que contribuye a mejorar la función cardíaca y la supervivencia de los animales. Uno de los principales inconvenientes de las SC musculares es la imposibilidad de adquirir las características de músculo cardíaco necesarias para poder transmitir el estímulo electromecánico

TERAPIA CON CÉLULAS TRONCALES

Método: a pacientes que padecen de hipertensión arterial primaria de II fase con frecuentes accesos arteriales, se les trasplantan las células troncales embrionarias de procedencia ectodérmica y mesenquimal.

Resultados: Al cabo de los 3–5 meses después del trasplante de las células troncales embrionarias todos los pacientes presentan la reducción estable de la presión arterial

TERAPIA IN SITU DE CÉLULAS DE MÉDULA ÓSEA Y CÉLULAS MADRE MESENQUIMALES MEJORA LA FUNCIÓN CARDIOVASCULAR EN RATAS HIPERTENSAS PRESENTADAS A INFARTO DE MIOCARDIO.

Método: Evaluar la morfología, función cardíaca y cambios histológicos inducidos por células de la médula ósea (BMC) y células madre mesenquimales (MSC cultivadas) inyectadas en el miocardio de ratas espontáneamente hipertensas (SHR).

Resultados: Los animales se evaluaron después de 1 y 30 días por ecocardiografía,el tratamiento con MSCs,mejoró la disfunción del ventrículo izquierdo, lo que sugiere un papel positivo de estas células en la remodelación cardíaca en sujetos hipertensos infartada.  

BIBLIOGRAFÍA

* Jimenez N, Bazan M, Obregón A, Aroche R y Valdes M. Stem cell, una alternativa al trasplante cardíaco en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca [Internet]. 2005 [citado 18 dic 2015]; 44 (7): 3-4. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0034-75232005000400009&script=sci_arttext

* Gomes L, Lacchini S, D’Agord B, Rodrigues B, Rosa K, De Angelis K, y Figuerido M. In situ delivery of bone marrow cells and mesenchymal stem cells improves cardiovascular function in hypertensive rats submitted to myocardial infarction [Internet]. 2008 [citado 18 dic 2015]; 15 (3): 365-374. Disponible en: http://link.springer.com/article/10.1007/s11373-008-9237-z?no-access=true

* Sana Stem Cell [Internet]. Hipertensión Arterial [Internet]. 2011 [citado 18 dic 2015]. Aprox 2 pantallas. Disponible en:  http://www.sanastemcell.com/es/i/hipertension.html

Read More

Ejemplos de Transgénicos en la Hipertensión Arterial

Proteína de la soja con actividad anti hipertensiva

El potente péptido anti-hipertensivo RPLKPW, ha sido diseñado sobre la base de la estructura de la ovokinina. Ovokinina (2-7) induce al óxido nítrico a producir una vasodilatación. La secuencia que codifica este péptido se introdujo en tres sitios homólogos en el gen para la subunidad B- conglicinina de soja. La proteína modificada se produjo usando una Escherichia coli. 

Después se procedió a la administración oral a ratas esporádicamente hipertensas, y logro rebajar la presión sanguínea a una dosis de 10 mg/kg. El potenciar la actividad anti-hipertensiva de la ovokinina (2-7) mediante la sustitución de los residuos de aminoácidos en el péptido [2] mostró la actividad más alta, lo que reduce la presión arterial sistólica después de la administración oral en una dosis de 0,1 mg / kg.

Este estudio demostró por primera vez que los péptidos fisiológicamente activos introducidos en una proteína alimentaria por mutagénesis dirigida al sitio podrían funcionar prácticamente in vivo. Estas observaciones abrirán nuevas vías de estudio sobre los péptidos fisiológicamente activos derivados de proteínas de los alimentos, lo que lleva a la segunda generación de cultivos transgénicos con efectos beneficiosos para la salud.

Arroz transgénico para la HTA

La enzima convertidora de la angiotensina (ACE) es una enzima clave en la hipertensión, y hay estudios que demuestran que la inhibición de esta enzima reduce la presión arterial. Científicos de la Universidad de Tokio desarrollaron plantas de arroz transgénico que acumulan altos niveles de nicotianamina (NA), un compuesto presente en las plantas que tiene un importante efecto inhibidor de la función de la enzima ACE.

Péptidos anti hipertensivos derivados de proteínas de leche y huevo

Existen péptidos e hidrolizados antihipertensivos derivados de proteínas de huevo. Podemos citar las secuencias FRADHPFL (ovokinina) y RADHPF (ovokinina 2-7) con actividad vasodilatadora endotelio-dependiente, y algunos hidrolizados de clara de huevo que inhiben la ECA.

BIBLIOGRAFÍA:

* Argenbio [Internet]. Arroz transgénico para la hipertensión arterial [Internet]. 2008 [citado 11 dic 2015]. Aprox 1 pantalla. Disponible en:http://www.argenbio.org/index.php?action=notas&note=4383

* Alexaindre A, Miguel M y Murguerza B. Péptidos antihipertensivos derivados de proteínas de leche y huevo [Internet]. 2008 [citado 11 dic 2015]; 23 (4): 45-54. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-16112008000500002

* Matoba N, Doyama N, Yamada Y, Maruyama N, Utsumi S y Yoshikawa M. Design and production of genetically modified soybean protein with anti-hypertensive activity by incorporating potent analogue of ovokinin (2–7) [Internet]. 2001 [citado 11 dic 2015]; 497 (1): 50-54. Disponible en: http://www.febsletters.org/article/S0014-5793(01)02434-6/abstract?cc=y=

Read More

ADN recombinante artificial en Hipertensión Arterial

ADN recombinante artificial

Es una molécula de ADN artificial formada de manera deliberada in vitro por la unión de secuencias de ADN proveniente de dos organismos de especies diferentes que normalmente no se encuentran juntos.

Fracción de Bajo Peso molecular de un Hidrolizado de Lactoferrina para el Tratamiento de Hipertensión Arterial

Es una fracción de peso molecular inferior a 3000 Da de un hidrolizado de lactoferrina (LF), el cual comprende diversos péptidos.

Estos péptidos son inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina I (ECA) y van a ser utilizados en la producción de medicamentos antihipertensivos, suplementos alimenticios o alimentos funcionales para personas hipertensas.

Se obtiene mediante recombinación genética de ADN formando péptidos con secuencia (SEQ ID NO: 9, SEQ ID NO: 10, SEQ ID NO: 11) los cuales presentan capacidad antihipertensiva.

Proteína: PDB 689 aminoácidos

Enzimas: proteasas específicas de residuo y pepsina A EC 3.4.23

Selección de la fracción antihipertensiva: ultrafiltración a través de una membrana de 3000 Da

Nestiride

Es un fármaco a base de BNP humano obtenido por tecnología DNA recombinante, con propiedades de vasodilatación, inotrópicas y de natriuresis. Produce un descenso en la resistencia vascular sistémica, presión arterial sistémica, presión arterial pulmonar media y capilar pulmonar, presión auricular derecha, aumento del volumen latido y gasto cardíaco, sin cambios asociados a la frecuencia. Asimismo, favorece la diuresis, debido a su acción natriurética directa y/o descenso de los niveles de aldosterona.

BIBLIOGRAFÍA:

* Digital.CSic [Internet]. Lactoferrin hydrolysate fracnon with a low molecular weight for treating hypertension. Producción CIS [Internet]. 2012 [citado 3 dic 2015]. Disponible en: http://digital.csic.es/handle/10261/76409

* Calvo Vargas C El tratamiento de la hipertensión arterial al final del siglo XXI. Una mirada a la terapia génica [Internet]. 2003 [citado 3 dic 2015]; 41 (1): 45-54. Disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2003/im031g.pdf

Read More

Ejemplo de ADN recombinante en la naturaleza

ADN RECOMBINANTE

Es un tipo de ADN  formado por la unión de dos moléculas  de diferente origen.Se distingue entre el ADN recombinante natural, y el ADN recombinante sintético. El primero es el que se genera de manera biológica dentro de los organismos. El ADN se recombina de manera natural mediante procesos como la reproducción sexual, la transformación bacteriana y la infección viral.

EJEMPLO DE ADN RECOMBINANTE 

Los virus transfieren ADN entre bacterias y entre especies eucariotas, los virus, que son poco más que material genético envuelto en una cubierta con proteínas, transfieren su material genético durante la infección. Dentro de la célula infectada, los genes se replican y dirigen la síntesis de proteínas virales. 

Los genes replicados y las nuevas proteínas virales se ensamblan dentro de la célula y forman nuevos virus que, a su vez, son liberados para infectar a otras células. Por lo general, un virus determinado solo infecta y se replica en las células de ciertas especies bacterianas, animales o vegetales. Durante muchas infecciones virales, las secuencias del ADN viral se incorpora a uno de los cromosomas de la célula huésped. Este ADN puede permanecer ahí durante días, meses o incluso años. Cuando se producen nuevos virus a partir del ADN incorporado, estos pueden integrar por error genes humanos en el genoma del virus; de este modo se crea un virus recombinante.

BIBLIOGRAFÍA

* Ministerio de Educación-Gobierno de España [Internet]. ADN recombinante o clonación celular. Proyecto Bisofera [Internet]. 2008 [citado 27 noviembre 2015]; 127 (8). Disponible en: http://recursos.cnice.mec.es/biosfera/alumno/2bachillerato/biotec/contenidos3.htm 

* Zanlungo S, Arrese M, Rigotti, A. Medicina molecular: Presente y futuro. Revista Médica de Chile [Internet]. 2000 [citado 27 noviembre 2015]; 127 (8). Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98871999000800014

Read More

Prueba molecular para Hipertensión Arterial

Las pruebas moleculares por Southern Blot o PCR son sensibles y específicas para el Aldosteronismo remediable con Glucocorticoides (GRA) y debería realizarse en todo niño o adulto joven con HTA severa o resistente y una historia familiar positiva de HTA de inicio precoz y/o accidente hemorrágico prematuro.

La vía de señalización intracelular de la Rho kinasa (ROCK) es un mecanismo de vasoconstricción y de promoción de remodelado que podría ser un blanco atractivo en el tratamiento antihipertensivo; lo cual ha llevado a evaluar una serie de experimentos a nivel vascular como: los niveles de TGF beta, la expresión génica vascular de NADPH oxidasa (fuente de stress oxidativo vascular), y el grado de inflamación parietal y su dependencia de ROCK en la hipertensión arterial (HTA) experimental.

BIBLIOGRAFÍA:

* Jalil J, Novoa M, Mora, I. y Ocaranza, P. La sobrexpresión génica vascular de NADPH oxidasa en la hipertensión arterial experimental se reduce solamente con inhibición directa de Rho kinasa. Revista Chilena de Cardiología [Internet]. 2010 [citado 20 noviembre 2015]; 29 (4): 233-241. Disponible en: http://www.scielo.cl/pdf/rchcardiol/v29n2/art09.pdf

* Repetto, A. El aporte de la biología molecular al conocimiento de la hipertensión arterial genética. Medicina (Buenos Aires) [Internet]. 2000 [citado 20 noviembre 2015]; 59 : 109-110. Disponible en: http://www.medicinabuenosaires.com/revistas/vol59-99/1/v59_n1_109_110.pdf

Read More

Prueba de Tamizaje y confirmatoria para HTA

PRUEBA DE TAMIZAJE

La medición estándar con tensiómetro en la práctica clínica habitual es la prueba de tamizaje de elección. Aunque esta prueba es altamente exacta cuando se realiza adecuadamente, frecuentemente ocurren falsos positivos y falsos negativos en la práctica clínica, debido a errores en la medición. 

PRUEBA CONFIRMATORIA

Es conveniente tomar la PA dos veces en cada consulta, al menos en dos consultas con un intervalo semanal mínimo.

La hipertensión sistólica aislada se define a partir de 140  mmHg y la diastólica aislada a partir de 90 mmHg. Si alguno de los valores tensionales se encuentra entre dos categorías, deberá aplicarse la inmediata superior. La confirmación diagnóstica se afectará a través de un período de vigilancia conveniente. Los criterios señalados a continuación  son complementarios a los criterios  diagnósticos

¿Cómo medir la Presión Arterial?

BIBLIOGRAFÍA: 

* Favela EA, Gutiérrez JL, Medina MC, Rolón ML,Sierra CC y Viniegra A. Diagnóstico y Tratamiento de la Hipertensión Arterial en el Primer Nivel de Atención [Internet]: Edición Centro Nacional de Excelencia Tecnológica en Salud; 2008. [citado 13 nov 2015]. Disponible en: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/076-GCP__HipertArterial1NA/GER_HIPERTENSION.pdf

Read More

miRNAs interferentes relacionados con la Hipertensión Arterial

Los miRNAs son RNA pequeños, no codificantes de proteínas, que regulan la expresión génica de forma postranscripcional, estas fascinantes moléculas pueden ajustar con precisión la expresión de hasta un 30% de todos los genes que codifican proteínas. Por lo tanto, es poco probable que sean solo productos del estado patogénico; es factible que tengan una función en el desarrollo mismo de la enfermedad, ya que están implicados en redes de regulación.  

En la adipogénesis, que en caso de alterarse puede ser un componente inicial de obesidad y desencadenar en hipertensión y se puede resaltar el papel de miR-27 y miR-519d, que tienen como blanco genes clave en la diferenciación adiposa.

Un estudio alemán cuyos datos se han revelado en el congreso sugiere que la administración de micropartículas endoteliales ricas en microRNA-126 es capaz de reducir la formación neointimal (engrosamiento de los vasos sanguíneos), que es uno de los principales mecanismos de desarrollo de las enfermedades vasculares como HTA.

La angiotensina II, la principal péptido bioactivo del sistema renina-angiotensina, juega un papel crucial en el control de diversas enfermedades cardiovasculares, especialmente hipertensión. Óxido nítrico (NO) la formación dependiente del endotelio se ha demostrado de forma reproducible a reducirse en pacientes con hipertensión esencial en comparación con los sujetos control normotensos. La formación de NO en las células endoteliales depende de un suministro adecuado y constante de su sustrato clave, L -arginina. Estudios sobre miRNAs en la hipertensión han sido más bien escasa, aunque se ha informado de miRNAs a desempeñar un papel en la hipertensión. En particular, el miR -155 regula la angiotensina II tipo 1 receptor y miR - 122 regula el transporte de L- arginina.

La Dra. Gemma Vilahur, investigadora del Instituto Catalán de Ciencias Cardiovasculares (ICCC, Barcelona) explica que,  “la administración sistémica de micropartículas endoteliales ricas en microRNA-126 logra frenar la migración y proliferación de las células musculares lisas vasculares tras la inducción de daño vascular en un modelo de ratón, reduciendo así la formación de neoíntima (el engrosamiento del vaso)”. La experta matiza que “una de las dianas del microRNA-126, la proteína LRP6, involucrada en la proliferación de las células musculares vasculares lisas, reduce su expresión tras el tratamiento con micropartículas endoteliales”.

BIBLIOGRAFÍA:

* Acofar[Internet]. Madrid: Acofar; 2013 [citado 6 nov 2015] El estrés familiar multiplica el riesgo de HTA, infarto de miocardio e ictus. Disponible en: http://www.revistaacofar.com/revista/actualidad/actualidades/5084-el-estres-familiar-multiplica-el-riesgo-de-hipertension-infarto-de-miocardio-e-ictus

* Exiqon [Internet]. What are microRNAs[Intenet]. Copenhagen: Exiqon; 2012 [citado 6 noviembre 2015]: 3 pantallas aprox. Disponible en http://www.exiqon.com/what-are-microRNAs

* Rodil P. y Salazar L. La expresión neonatal de microRNAs como potenciales biomarcadores tempranos del síndrome metabólico. Perinatología y reproducción humana[Internet]. 2015 [citado 6 noviembre 2015]; 29 (1): 14-20. Disponible en: http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=90434049&pident_usuario=0&pcontactid=&pident_revista=144&ty=15&accion=L&origen=zonadelectura&web=www.elsevier.es&lan=es&fichero=144v29n01a90434049pdf001.pdf

Read More

Alteraciones en la epigenética en la Hipertensión Arterial

La hipertensión arterial (HTA) refleja una disrupción en el delicado equilibrio que mantienen los diversos factores genéticos, epigenéticos y ambientales.

En la enorme mayoría de los casos (95%), la HTA no depende de una causa única, sino que es de origen poligénico y multifactorial. Solo 5% de los casos de HTA tiene como causa la mutación de un gen único, que se transmite en la familia siguiendo un modelo mendeliano.

Hasta el momentos se han identificado unos 150 locis (lugares) cromosómicos que alojan genes directa o indirectamente relacionados con HTA. Estos genes codifican proteínas que influencian en cualquiera de los factores fisiopatológicos determinantes de HTA: contractibilidad miocárdica, volemia y resistencia vascular. Los genes candidatos más importantes son probablemente los relacionados al sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).

La alimentación también tiene una importante relación con la epigenética, ya que si una persona se encuentra predispuesta genéticamente a desarrollar cierta enfermedad y realiza cambios adecuados en la dieta estos actuarán de manera epigenética positiva, evitando o atenuando dicha enfermedad.

Por esta razón es importante incluir en la dieta alimentos ricos en metilo, por ejemplo folatos, necesarios para la síntesis de S-adenosilmetionina, donador de los grupos metilo necesarios para la metilación del ADN; estos alimentos son principalmente verduras de hoja verde y alimentos como el brócoli, granda y aguacate

BIBLIOGRAFÍA

* Quiroga MI. Hipertensión Arterial - Aspectos genéticos. An Fac Med [Internet]. 2010 [citado 1 noviembre 2015]; 71 (4): 1-5. Disponible en: http://www.scielo.org.pe/pdf/afm/v71n4/a04v71n4.pdf  

* Pliego L. Alimentación, epigeéntica y sakud. Eat right for your type [Intenet]. 2012 [citado 1 noviembre 2015]: 2 pantallas aprox. Disponible en http://www.dadamo.com/B2blogs/blogs/index.php/2012/11/06/alimentacion-epigenetica-y-salud?blog=10

Read More

Alteraciones de la traducción en la HTA

En el 2003 se realizó un análisis de todo el genoma de 10 cm en 243 pares de hermanos escandinavos con hipertensión arterial primaria de temprana aparición. Después del mapeo fino de los loci, la vinculación significativa se obtuvo en el cromosoma 14p, el más cercano al marcador D14S288 y además el estudio, sugirió que el cromosoma 18 puede tener un papel en la hipertensión.

Rutherford y col.,  en 2004 encontraron que hubo intercambio significativo en exceso, del alelo marcador D18S61. El activador de la adenilato ciclasa polipéptido-1 gen (ADCYAP1) que está implicado en la vasodilatación y se asigna a la misma región (18p11) como el marcador D18S59. La prueba de un marcador microsatélite en la región no traducida 3-flor de la ADCYAP1 en correspondencia entre hipertensos y normotensos mostró su posible asociación con la hipertensión 

Bibliografía

• Lemus, M. y Castillo, J. Estudios sobre las bases genéticas de la hipertensión arterial. Artículo de revisión [Internet]. 2012 [citado 22 octubre 2015]. Disponible en:  http://bvs.sld.cu/revistas/ibi/vol32_1_13/ibi02113.htm

Read More

Alteraciones en la transcripción del ADN en la Hipertensión Arterial

La transcripción es el proceso por el cual se sintetiza un ARN usando como molde al ADN,

El código epigenético determina la apertura o cierre de la cromatina para exponer o no una determinada región del ADN, permitiendo su transcripción. El gen del angiotensinógeno, gen que había demostrado un ligamiento con la HTA, dio como resultado el cambio de una guanina por adenina en la posición –6 de la región promotora del gen AGT, afectaba el promedio de transcripción basal del gen AGT y estaba asociado en forma significativa con la presencia de hipertensión. 

Yanai y colaboradores describieron cómo la presencia de diferencias en la secuencia en la región central del promotor, alteraba la afinidad del promotor por factores de transcripción.

BIBLIOGRAFÍA

•  Quiroga MI. Hipertensión Arterial - Aspectos genéticos. An Fac Med [Internet]. 2010 [citado 14 octubre 2015]; 71 (4): 1-3. Disponible en: http://www.scielo.org.pe/pdf/afm/v71n4/a04v71n4.pdf

Read More

Alteraciones de la replicación en la Hipertensión Arterial

El ADN debe duplicarse (replicarse) en cada ciclo celular para que cada célula hija mantenga la misma cantidad y cualidad de información.

Los genes candidatos también llamados hipertensivos son:  gen de renina,gen que codifica kinina, kalicreina y prostaglandinas renales, gen de la hormona natriurética y genes de los mineralocorticoides y aquellos que regulan a nivel celular, genes que codifican factores que regulan la homeostasis del calcio y el sodio, por ejemplo: fosfolipasa C, bomba de sodio-potasio, proteína C y el fosfoinositol.

Algunas causas que estimulan la replicación del gen hipertensivo encontramos: excesivo consumo de sal y estrés mental.

BIBLIOGRAFÍA:

Quiroga MI. Hipertensión Arterial - Aspectos genéticos. An Fac Med [Internet]. 2010 [citado 7 octubre 2015]; 71 (4): 1-3. Disponible en: http://www.scielo.org.pe/pdf/afm/v71n4/a04v71n4.pdf

Read More

DEFINICIÓN

PRESIÓN ARTERIAL

La presión arterial es una medición de la fuerza ejercida contra las paredes de las arterias a medida que el corazón bombea sangre a través del cuerpo.

El valor normal promedio es de 120/80  (mmHg)

 

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Es otro término empleado para describir a la presión arterial alta. Las lecturas de la PA generalmente se dan como dos números. El número superior es la PA sistólica y el número inferior es la PA diástolica. 

BIBLIOGRAFÍA:

Medline Plus [Internet] Nueva York; Medline Plus; 2014 [actualizado 9 sep 2015, citado 1 Oct 2015]. Disponible en: https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000468.htm

Read More

BIENVENIDA

Hola, soy Rafael Vanegas, estudiante de la carrera de Medicina de la

 Universidad Central del Ecuador.

Actualmente curso el tercer semestre de esta noble carrera y sin más preámbulos, les quiero dar una cordial bienvenida a este blog que lo dedicaré a la Hipertensión Arterial ya que se encuentra entre las 10 enfermedades con mayor índice de mortalidad en el Ecuador.

Espero que cualquier información que logren recopilar de este sitio sea de su interés y les sirva para cualquier situación.

¡BIENVENIDOS!

Read More