Los miRNAs son RNA
pequeños, no codificantes de proteínas, que regulan la expresión génica de
forma postranscripcional, estas fascinantes moléculas pueden ajustar con
precisión la expresión de hasta un 30% de todos los genes que codifican
proteínas. Por lo tanto, es poco probable que sean solo productos del
estado patogénico; es factible que tengan una función en el desarrollo mismo de
la enfermedad, ya que están implicados en redes de regulación.
En
la adipogénesis, que en caso de alterarse puede ser un componente inicial de
obesidad y desencadenar en hipertensión y se puede resaltar el papel de miR-27
y miR-519d, que tienen como blanco genes clave en la diferenciación adiposa.
Un
estudio alemán cuyos datos se han revelado en el congreso sugiere que la
administración de micropartículas endoteliales ricas en microRNA-126 es capaz
de reducir la formación neointimal (engrosamiento de los vasos sanguíneos), que
es uno de los principales mecanismos de desarrollo de las enfermedades
vasculares como HTA.
La
angiotensina II, la principal péptido bioactivo del sistema
renina-angiotensina, juega un papel crucial en el control de diversas
enfermedades cardiovasculares, especialmente hipertensión. Óxido nítrico (NO)
la formación dependiente del endotelio se ha demostrado de forma reproducible a
reducirse en pacientes con hipertensión esencial en comparación con los sujetos
control normotensos. La formación de NO en las células endoteliales depende de
un suministro adecuado y constante de su sustrato clave, L -arginina. Estudios
sobre miRNAs en la hipertensión han sido más bien escasa, aunque se ha
informado de miRNAs a desempeñar un papel en la hipertensión. En particular, el
miR -155 regula la angiotensina II tipo 1 receptor y miR - 122 regula el transporte
de L- arginina.
La
Dra. Gemma Vilahur, investigadora del Instituto Catalán de Ciencias
Cardiovasculares (ICCC, Barcelona) explica que, “la administración
sistémica de micropartículas endoteliales ricas en microRNA-126 logra frenar la
migración y proliferación de las células musculares lisas vasculares tras la
inducción de daño vascular en un modelo de ratón, reduciendo así la formación
de neoíntima (el engrosamiento del vaso)”. La experta matiza que “una de
las dianas del microRNA-126, la proteína LRP6, involucrada en la proliferación
de las células musculares vasculares lisas, reduce su expresión tras el
tratamiento con micropartículas endoteliales”.
BIBLIOGRAFÍA:
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