Ejemplo de ADN recombinante en la naturaleza

ADN RECOMBINANTE

Es un tipo de ADN  formado por la unión de dos moléculas  de diferente origen.Se distingue entre el ADN recombinante natural, y el ADN recombinante sintético. El primero es el que se genera de manera biológica dentro de los organismos. El ADN se recombina de manera natural mediante procesos como la reproducción sexual, la transformación bacteriana y la infección viral.

EJEMPLO DE ADN RECOMBINANTE 

Los virus transfieren ADN entre bacterias y entre especies eucariotas, los virus, que son poco más que material genético envuelto en una cubierta con proteínas, transfieren su material genético durante la infección. Dentro de la célula infectada, los genes se replican y dirigen la síntesis de proteínas virales. 

Los genes replicados y las nuevas proteínas virales se ensamblan dentro de la célula y forman nuevos virus que, a su vez, son liberados para infectar a otras células. Por lo general, un virus determinado solo infecta y se replica en las células de ciertas especies bacterianas, animales o vegetales. Durante muchas infecciones virales, las secuencias del ADN viral se incorpora a uno de los cromosomas de la célula huésped. Este ADN puede permanecer ahí durante días, meses o incluso años. Cuando se producen nuevos virus a partir del ADN incorporado, estos pueden integrar por error genes humanos en el genoma del virus; de este modo se crea un virus recombinante.

BIBLIOGRAFÍA

* Ministerio de Educación-Gobierno de España [Internet]. ADN recombinante o clonación celular. Proyecto Bisofera [Internet]. 2008 [citado 27 noviembre 2015]; 127 (8). Disponible en: http://recursos.cnice.mec.es/biosfera/alumno/2bachillerato/biotec/contenidos3.htm 

* Zanlungo S, Arrese M, Rigotti, A. Medicina molecular: Presente y futuro. Revista Médica de Chile [Internet]. 2000 [citado 27 noviembre 2015]; 127 (8). Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98871999000800014

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Prueba molecular para Hipertensión Arterial

Las pruebas moleculares por Southern Blot o PCR son sensibles y específicas para el Aldosteronismo remediable con Glucocorticoides (GRA) y debería realizarse en todo niño o adulto joven con HTA severa o resistente y una historia familiar positiva de HTA de inicio precoz y/o accidente hemorrágico prematuro.

La vía de señalización intracelular de la Rho kinasa (ROCK) es un mecanismo de vasoconstricción y de promoción de remodelado que podría ser un blanco atractivo en el tratamiento antihipertensivo; lo cual ha llevado a evaluar una serie de experimentos a nivel vascular como: los niveles de TGF beta, la expresión génica vascular de NADPH oxidasa (fuente de stress oxidativo vascular), y el grado de inflamación parietal y su dependencia de ROCK en la hipertensión arterial (HTA) experimental.

BIBLIOGRAFÍA:

* Jalil J, Novoa M, Mora, I. y Ocaranza, P. La sobrexpresión génica vascular de NADPH oxidasa en la hipertensión arterial experimental se reduce solamente con inhibición directa de Rho kinasa. Revista Chilena de Cardiología [Internet]. 2010 [citado 20 noviembre 2015]; 29 (4): 233-241. Disponible en: http://www.scielo.cl/pdf/rchcardiol/v29n2/art09.pdf

* Repetto, A. El aporte de la biología molecular al conocimiento de la hipertensión arterial genética. Medicina (Buenos Aires) [Internet]. 2000 [citado 20 noviembre 2015]; 59 : 109-110. Disponible en: http://www.medicinabuenosaires.com/revistas/vol59-99/1/v59_n1_109_110.pdf

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Prueba de Tamizaje y confirmatoria para HTA

PRUEBA DE TAMIZAJE

La medición estándar con tensiómetro en la práctica clínica habitual es la prueba de tamizaje de elección. Aunque esta prueba es altamente exacta cuando se realiza adecuadamente, frecuentemente ocurren falsos positivos y falsos negativos en la práctica clínica, debido a errores en la medición. 

PRUEBA CONFIRMATORIA

Es conveniente tomar la PA dos veces en cada consulta, al menos en dos consultas con un intervalo semanal mínimo.

La hipertensión sistólica aislada se define a partir de 140  mmHg y la diastólica aislada a partir de 90 mmHg. Si alguno de los valores tensionales se encuentra entre dos categorías, deberá aplicarse la inmediata superior. La confirmación diagnóstica se afectará a través de un período de vigilancia conveniente. Los criterios señalados a continuación  son complementarios a los criterios  diagnósticos

¿Cómo medir la Presión Arterial?

BIBLIOGRAFÍA: 

* Favela EA, Gutiérrez JL, Medina MC, Rolón ML,Sierra CC y Viniegra A. Diagnóstico y Tratamiento de la Hipertensión Arterial en el Primer Nivel de Atención [Internet]: Edición Centro Nacional de Excelencia Tecnológica en Salud; 2008. [citado 13 nov 2015]. Disponible en: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/076-GCP__HipertArterial1NA/GER_HIPERTENSION.pdf

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miRNAs interferentes relacionados con la Hipertensión Arterial

Los miRNAs son RNA pequeños, no codificantes de proteínas, que regulan la expresión génica de forma postranscripcional, estas fascinantes moléculas pueden ajustar con precisión la expresión de hasta un 30% de todos los genes que codifican proteínas. Por lo tanto, es poco probable que sean solo productos del estado patogénico; es factible que tengan una función en el desarrollo mismo de la enfermedad, ya que están implicados en redes de regulación.  

En la adipogénesis, que en caso de alterarse puede ser un componente inicial de obesidad y desencadenar en hipertensión y se puede resaltar el papel de miR-27 y miR-519d, que tienen como blanco genes clave en la diferenciación adiposa.

Un estudio alemán cuyos datos se han revelado en el congreso sugiere que la administración de micropartículas endoteliales ricas en microRNA-126 es capaz de reducir la formación neointimal (engrosamiento de los vasos sanguíneos), que es uno de los principales mecanismos de desarrollo de las enfermedades vasculares como HTA.

La angiotensina II, la principal péptido bioactivo del sistema renina-angiotensina, juega un papel crucial en el control de diversas enfermedades cardiovasculares, especialmente hipertensión. Óxido nítrico (NO) la formación dependiente del endotelio se ha demostrado de forma reproducible a reducirse en pacientes con hipertensión esencial en comparación con los sujetos control normotensos. La formación de NO en las células endoteliales depende de un suministro adecuado y constante de su sustrato clave, L -arginina. Estudios sobre miRNAs en la hipertensión han sido más bien escasa, aunque se ha informado de miRNAs a desempeñar un papel en la hipertensión. En particular, el miR -155 regula la angiotensina II tipo 1 receptor y miR - 122 regula el transporte de L- arginina.

La Dra. Gemma Vilahur, investigadora del Instituto Catalán de Ciencias Cardiovasculares (ICCC, Barcelona) explica que,  “la administración sistémica de micropartículas endoteliales ricas en microRNA-126 logra frenar la migración y proliferación de las células musculares lisas vasculares tras la inducción de daño vascular en un modelo de ratón, reduciendo así la formación de neoíntima (el engrosamiento del vaso)”. La experta matiza que “una de las dianas del microRNA-126, la proteína LRP6, involucrada en la proliferación de las células musculares vasculares lisas, reduce su expresión tras el tratamiento con micropartículas endoteliales”.

BIBLIOGRAFÍA:

* Acofar[Internet]. Madrid: Acofar; 2013 [citado 6 nov 2015] El estrés familiar multiplica el riesgo de HTA, infarto de miocardio e ictus. Disponible en: http://www.revistaacofar.com/revista/actualidad/actualidades/5084-el-estres-familiar-multiplica-el-riesgo-de-hipertension-infarto-de-miocardio-e-ictus

* Exiqon [Internet]. What are microRNAs[Intenet]. Copenhagen: Exiqon; 2012 [citado 6 noviembre 2015]: 3 pantallas aprox. Disponible en http://www.exiqon.com/what-are-microRNAs

* Rodil P. y Salazar L. La expresión neonatal de microRNAs como potenciales biomarcadores tempranos del síndrome metabólico. Perinatología y reproducción humana[Internet]. 2015 [citado 6 noviembre 2015]; 29 (1): 14-20. Disponible en: http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=90434049&pident_usuario=0&pcontactid=&pident_revista=144&ty=15&accion=L&origen=zonadelectura&web=www.elsevier.es&lan=es&fichero=144v29n01a90434049pdf001.pdf

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Alteraciones en la epigenética en la Hipertensión Arterial

La hipertensión arterial (HTA) refleja una disrupción en el delicado equilibrio que mantienen los diversos factores genéticos, epigenéticos y ambientales.

En la enorme mayoría de los casos (95%), la HTA no depende de una causa única, sino que es de origen poligénico y multifactorial. Solo 5% de los casos de HTA tiene como causa la mutación de un gen único, que se transmite en la familia siguiendo un modelo mendeliano.

Hasta el momentos se han identificado unos 150 locis (lugares) cromosómicos que alojan genes directa o indirectamente relacionados con HTA. Estos genes codifican proteínas que influencian en cualquiera de los factores fisiopatológicos determinantes de HTA: contractibilidad miocárdica, volemia y resistencia vascular. Los genes candidatos más importantes son probablemente los relacionados al sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).

La alimentación también tiene una importante relación con la epigenética, ya que si una persona se encuentra predispuesta genéticamente a desarrollar cierta enfermedad y realiza cambios adecuados en la dieta estos actuarán de manera epigenética positiva, evitando o atenuando dicha enfermedad.

Por esta razón es importante incluir en la dieta alimentos ricos en metilo, por ejemplo folatos, necesarios para la síntesis de S-adenosilmetionina, donador de los grupos metilo necesarios para la metilación del ADN; estos alimentos son principalmente verduras de hoja verde y alimentos como el brócoli, granda y aguacate

BIBLIOGRAFÍA

* Quiroga MI. Hipertensión Arterial - Aspectos genéticos. An Fac Med [Internet]. 2010 [citado 1 noviembre 2015]; 71 (4): 1-5. Disponible en: http://www.scielo.org.pe/pdf/afm/v71n4/a04v71n4.pdf  

* Pliego L. Alimentación, epigeéntica y sakud. Eat right for your type [Intenet]. 2012 [citado 1 noviembre 2015]: 2 pantallas aprox. Disponible en http://www.dadamo.com/B2blogs/blogs/index.php/2012/11/06/alimentacion-epigenetica-y-salud?blog=10

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